El infarto no descansa: la silenciosa epidemia que mata 18 millones de personas cada año

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) representan actualmente la primera causa de muerte a nivel mundial en mujeres y la segunda en hombres. En España, particularmente en Cataluña, datos recientes revelan que estas patologías son responsables del 25% de los fallecimientos, siendo la mitad de ellos provocados por infartos de miocardio. Para poner en perspectiva la magnitud de esta crisis sanitaria: mientras la COVID-19 ha causado aproximadamente 7 millones de muertes en 5 años a nivel global, las ECV provocan un impacto mucho mayor con 18 millones de fallecimientos cada año, sin generar la misma percepción de emergencia sanitaria.

Esta alarmante situación persiste a pesar de los notables avances en investigación básica y clínica realizados durante las últimas décadas. Los científicos han mejorado significativamente la comprensión de la biología del corazón y el sistema circulatorio, identificando tanto causas genéticas como no genéticas (hábitos nutricionales, actividad física, presencia de otras enfermedades) que conducen a estas patologías.

El corazón: un órgano peculiar con limitaciones críticas

Para entender mejor por qué las ECV siguen siendo tan devastadoras, es fundamental profundizar en las características especiales del corazón. Este órgano latente requiere un suministro constante de nutrientes y oxígeno para funcionar adecuadamente. Con casi 100.000 latidos diarios, el músculo cardíaco necesita recibir ininterrumpidamente lípidos, glucosa y oxígeno a través de las arterias coronarias.

Cuando se produce una interrupción momentánea local del flujo sanguíneo (isquemia), se corta este suministro vital, provocando la muerte de parte del músculo cardíaco (infarto). La zona lesionada es posteriormente cubierta por una cicatriz formada por fibroblastos cardíacos, células resistentes que sobreviven para cicatrizar la lesión.

Sin embargo, existen dos problemas fundamentales: primero, la zona muerta no se regenera espontáneamente (a diferencia de una lesión cutánea), obligando al resto del corazón a adaptarse, lo que frecuentemente deriva en insuficiencia cardíaca. Segundo, la cicatriz suele extenderse más de lo necesario (fibrosis), complicando aún más la función cardíaca post-infarto.

Investigación pionera desde Lleida: cambiando paradigmas científicos

El grupo de investigación Señalización Celular y Apoptosis, de la Universidad de Lleida y el IRBLleida, lleva dos décadas investigando la biología del corazón, centrándose especialmente en los mecanismos que mantienen la supervivencia tanto del músculo cardíaco como de los fibroblastos cardíacos.

Entre sus logros más destacables se encuentra el descubrimiento de que los cardiomiocitos (células que componen el músculo cardíaco) mueren mediante mecanismos diferentes a los implicados en la muerte de otras células del organismo. Esta revelación, denominada "muerte no apoptótica del miocardio", supuso un desafío al dogma establecido internacionalmente y requirió numerosas evidencias experimentales publicadas en revistas científicas internacionales.

Gracias a este hallazgo, junto con resultados similares de otros grupos de investigación mundial, se ha conseguido un cambio de paradigma que permitirá diseñar terapias más efectivas para rescatar la mayor cantidad posible de musculatura tras un infarto.

Adicionalmente, el equipo identificó un gen denominado ENDOG, que gobierna el crecimiento de los cardiomiocitos (hipertrofia) y, curiosamente, también regula el metabolismo de las grasas, presentando niveles diferentes en personas obesas y no obesas. Actualmente investigan un posible nuevo vínculo genético entre el tejido adiposo y el riesgo cardiovascular, en colaboración con el Instituto de Investigación Biomédica de Girona y la Facultad de Farmacia de la Universidad de Barcelona.

Un avance prometedor contra la fibrosis post-infarto

En cuanto a los fibroblastos cardíacos, el grupo leridano fue pionero a nivel mundial al identificar una proteína producida abundantemente por estas células, denominada BCL2, como principal responsable de su supervivencia durante la isquemia. Este factor permite a los fibroblastos sobrevivir a un infarto y producir la cicatriz fibrosa.

La investigación posterior sobre las señales celulares que gobiernan la elevada producción de BCL2 ha permitido al equipo diseñar una herramienta de terapia génica eficaz para limitar la fibrosis post-infarto en modelos preclínicos (ratón), protegiendo significativamente la función cardíaca. Este descubrimiento se encuentra actualmente en proceso de evaluación externa para su patentabilidad a través de la Oficina de Innovación del IRBLleida.

El futuro de la lucha contra las enfermedades cardiovasculares

A pesar de los avances en investigación, la tendencia preocupante de las ECV persiste debido a múltiples factores, incluyendo la prevalencia de hábitos de vida poco saludables y la dificultad para reconducirlos, la limitada capacidad regenerativa del corazón, y las limitaciones de las terapias actuales que mayoritariamente abordan síntomas pero no causas fundamentales.

El grupo de Señalización Celular y Apoptosis representa un claro ejemplo, como muchos otros en España, de que la investigación biomédica constituye la mejor herramienta para transformar el conocimiento en soluciones que salven vidas. La apuesta por la ciencia se traduce directamente en un futuro con menos enfermedades y mayor esperanza de vida.

Para combatir eficazmente las ECV, resulta esencial continuar profundizando en el conocimiento del corazón y sus células, desarrollar nuevas estrategias preventivas y terapéuticas personalizadas, y concienciar a la población sobre la magnitud real de esta silenciosa epidemia que sigue cobrándose millones de vidas anualmente.